Modele dressinguri mici

Modèles expérimentaux de maladies inflammatoires de l`intestin en raison de défauts génétiques spécifiques avec l`alimentation régulière, la consommation régulière de drogues et les contrôles réguliers, l`extension du processus de rémission devrait être assurée par la planification et l`application de la gestion des soins infirmiers selon aux besoins du patient dans la prise en charge des maladies chroniques. Le but de cette étude de cas est d`obtenir l`évaluation du patient selon le modèle de modèles fonctionnels de santé pour habiliter et permettre au patient de vivre avec l`EIA. Note: AOM, azoxyméthane; DSS, sulfate de dextran sodique; ER, réticulum endoplasmique; Foxp3, boîte à fourches P3; IBD, maladie intestinale inflammatoire; IKK, kinase IκB; IL, interleukine; MDR1a, protéine de résistance multimédicamenteuse 1; Muc2, mucine 2; NEMO, protéine modulant essentielle NF-κB; NF-κB, facteur nucléaire κB; P-GP, P-glycoprotéine; TH, T cellule auxiliaire; TLR, récepteur Toll-like; TNF-α, facteur de nécrose tumorale-α; TSLP, LYMPHOPOÏÉTINE stromale thymique; STAT3, transducteur de signal et activateur de transcription 3; TRUC, T-Bet −/− × RAG2 −/− colite ulcéreuse; UC, colite ulcéreuse. Le modèle de colite du DSS a également été largement utilisé pour étudier le développement du cancer du côlon par rapport à l`inflammation colonique, comme cela se produit chez les patients atteints de colite ulcéreuse de longue date. 31, 32, 33 pour cette étude, les souris sont administrées une dose unique de l`azoxyméthane, un carcinogène colonique génotoxique qui donne naissance à des adénomes du côlon ou à des carcinomes, mais seulement lorsque cette administration est suivie par l`induction de la colite DSS ou d`un autre type de colite chronique. 34 le mécanisme du développement néoplasique dans ce modèle n`est pas encore complètement compris. Cependant, il est probable qu`un modèle simple initiateur-promoteur, avec l`azoxyméthane servant d`initiateur et la réparation après les cycles de blessure induite par le Mas servant de promoteur, est impliqué. Un facteur contribuant au développement du cancer dans ce modèle peut être que les neutrophiles produisent de grandes quantités d`IL-1 β, ce qui conduit à la production de macrophages et dendritiques de l`IL-6, une cytokine qui agit comme un promoteur de tumeur. 35 IL-18 vient également dans l`image ici parce que les souris IL18 −/− et Il18r1 −/− montrent une susceptibilité accrue à la colite DSS neoplasia. 29 cet effet de l`IL-18 peut être canalisé par l`IL-22 et l`IL-22BP (protéine liant), ce dernier une protéine de leurre qui neutralise IL-22. Cette possibilité découle du fait que, d`une part, l`interaction entre IL-22 et IL-22BP a été montrée pour influer sur la croissance et la réparation des cellules épithéliales et ainsi contrôler la tumorigenèse dans le côlon, et, d`autre part, ces facteurs sont réglementés par l`IL-18 et le NLRP3 ou NLRP6 inflammasomes. 30 dans une veine connexe, la colite du DSS a été utilisée pour étudier le rôle des mécanismes immunitaires innés dans l`induction de la colite, tels que ceux initiés par les récepteurs de type Toll (TLR) et les récepteurs de la DECTINE ou la stimulation de l`inflammasome. 6, 7, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16 une constatation importante ici a été la découverte que des souris avec des suppressions de gènes affectant la signalisation de TLR comme TLR2 −/−, Tlr4 −/−, et Myd88 −/− montrent l`exacerbation de la colite de DSS parce que la signalisation dans les cellules épithéliales et les macrophages qui dépendent de ces composants de signalisation innés favorisent la prolifération épithéliale et la restauration de la barrière épithéliale et limitent la translocation bactérienne et l`inflammation.

6, 10, 11 par conséquent, la capacité de ces effecteurs à promouvoir la restauration de la fonction épithéliale est encore plus important pour le développement de l`inflammation que leur effet sur la production de cytokines effecteur.

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